वैज्ञानिकों की एक टीम ने पाया है कि APOE4 प्रोटीन की उपस्थिति - अल्जाइमर रोग के लिए सबसे महत्वपूर्ण आनुवंशिक जोखिम कारक - मस्तिष्क में स्वस्थ प्रतिरक्षा कोशिकाओं - माइक्रोग्लिया - को हानिकारक सूजन और गलत मुड़े हुए प्रोटीन के गुच्छों का कारण बन सकती है।

APOE4 प्रोटीन के बिना मस्तिष्क में वही माइक्रोग्लिया, क्षति के लिए गश्त करती है और मलबे और हानिकारक प्रोटीन को साफ करती है।

अध्ययन के लिए, अमेरिका में ग्लैडस्टोन इंस्टीट्यूट के वैज्ञानिकों ने अल्जाइमर का अध्ययन करने के लिए एक "काइमेरिक" चूहों का मॉडल बनाया। माउस मॉडल न केवल मानव APOE जीन को वहन करता है, बल्कि टीम ने APOE4 प्रोटीन का उत्पादन करने वाले मानव न्यूरॉन्स को चूहों के मस्तिष्क में भी प्रत्यारोपित किया है।

माइक्रोग्लिया को हटाने पर, उन्होंने पाया कि APOE4 प्रोटीन अब अमाइलॉइड या ताऊ के उतने जमाव को ट्रिगर नहीं करता है - दो प्रकार के मिसफोल्डेड प्रोटीन जो अल्जाइमर रोग की पहचान हैं।

सेल स्टेम सेल जर्नल में प्रकाशित निष्कर्ष बताते हैं कि दवाएं जो न्यूरॉन्स में एपीओई4 के स्तर को कम कर सकती हैं या माइक्रोग्लिया को लक्षित कर सकती हैं - या तो माइक्रोग्लिया की संख्या या उनकी सूजन गतिविधि के स्तर को कम करके - धीमा करने के लिए एक आशाजनक रणनीति हो सकती है या APOE4 जीन वाले लोगों में अल्जाइमर रोग की प्रगति को रोकना।

ग्लैडस्टोन के वरिष्ठ अन्वेषक यादोंग हुआंग ने कहा कि "माइक्रोग्लिया को कम करने वाली दवाएं (अल्जाइमर रोगियों में) अंततः बीमारी के इलाज में उपयोगी हो सकती हैं"।

महत्वपूर्ण बात यह है कि मस्तिष्क के परिपक्व होने के बाद टीम ने चूहों के मॉडल में न्यूरॉन्स को प्रत्यारोपित किया। इससे शोधकर्ताओं को देर से शुरू होने वाली अल्जाइमर बीमारी की नकल करने में मदद मिली।