ਨਵੀਂ ਦਿੱਲੀ, 16 ਅਕਤੂਬਰ
ਯੂਐਸ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਟੀਮ ਨੇ ਬੁੱਧਵਾਰ ਨੂੰ ਕਿਹਾ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਦੁਰਲੱਭ ਪਰਿਵਰਤਨ ਮਿਲਿਆ ਹੈ ਜੋ ਇਸਦੇ ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਨੂੰ ਤਪਦਿਕ (ਟੀਬੀ) ਨਾਲ ਬਿਮਾਰ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਛੱਡ ਦਿੰਦਾ ਹੈ - ਪਰ, ਉਤਸੁਕਤਾ ਨਾਲ, ਹੋਰ ਛੂਤ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਨਾਲ ਨਹੀਂ।
ਅਮਰੀਕਾ ਦੀ ਰੌਕਫੈਲਰ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਦੀ ਖੋਜ, ਜਰਨਲ ਨੇਚਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ, ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਬਾਰੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਚੱਲੀ ਆ ਰਹੀ ਧਾਰਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਉਲਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ।
ਇਹ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ TNF ਨਾਮਕ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਦੀ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਦੀ ਘਾਟ ਟੀਬੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ।
ਰੌਕਫੈਲਰ ਦੇ ਸਟੈਫਨੀ ਬੋਇਸਨ-ਡੁਪੁਇਸ ਅਤੇ ਜੀਨ-ਲੌਰੇਂਟ ਕੈਸਾਨੋਵਾ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਵਾਲੇ ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਟੀਐਨਐਫ ਦੀ ਕਮੀ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਕਾਰਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਅੰਤਰੀਵ ਵਿਧੀ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ - TNF ਦੀ ਘਾਟ ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਖਾਸ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਅਸਮਰੱਥ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਗੰਭੀਰ - ਪਰ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਸ਼ਾਨਾ - ਬਿਮਾਰੀ.
ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਮਿਲਦਾ ਹੈ ਕਿ TNF, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਗੈਲਵੇਨਾਈਜ਼ਰ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਸੰਕੁਚਿਤ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾ ਸਕਦਾ ਹੈ - ਇੱਕ ਖੋਜ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਦੂਰ-ਦੁਰਾਡੇ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਹਨ।
ਕੈਸਾਨੋਵਾ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ, “ਪਿਛਲੇ 40 ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨਕ ਸਾਹਿਤ ਨੇ TNF ਨੂੰ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਠਹਿਰਾਇਆ ਹੈ। "ਪਰ ਫੇਫੜਿਆਂ ਨੂੰ ਟੀਬੀ ਤੋਂ ਬਚਾਉਣ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਸਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਸ਼ਕਤੀ ਵਿੱਚ ਸੀਮਤ ਭੂਮਿਕਾ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।"
ਸਾਲਾਂ ਦੌਰਾਨ, ਟੀਮ ਨੇ ਕਈ ਦੁਰਲੱਭ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਕੁਝ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਟੀਬੀ ਲਈ ਕਮਜ਼ੋਰ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ।
ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, CYBB ਨਾਮਕ ਇੱਕ ਜੀਨ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਇੱਕ ਇਮਿਊਨ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਅਸਮਰੱਥ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜਿਸਨੂੰ ਸਾਹ ਦੀ ਬਰਸਟ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪੀਸੀਜ਼ (ROS) ਨਾਮਕ ਰਸਾਇਣ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸਦੇ ਪਲਮਨਰੀ-ਆਵਾਜ਼ ਵਾਲੇ ਨਾਮ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਸਾਹ ਦਾ ਫਟਣਾ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।
ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਲਈ, ਟੀਮ ਨੂੰ ਸ਼ੱਕ ਹੈ ਕਿ ਕੋਲੰਬੀਆ ਵਿੱਚ ਦੋ ਲੋਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਅਨੁਭਵ ਕੀਤੇ ਗਏ ਗੰਭੀਰ, ਆਵਰਤੀ ਟੀਬੀ ਦੀ ਲਾਗ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸ਼ਕਤੀ ਦੀ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਜਨਮਤ ਗਲਤੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ - ਇੱਕ 28 ਸਾਲਾ ਔਰਤ ਅਤੇ ਉਸਦਾ 32 ਸਾਲਾ ਚਚੇਰਾ ਭਰਾ - ਜੋ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀਆਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨਾਲ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣਾ। ਹਰ ਇੱਕ ਚੱਕਰ ਵਿੱਚ, ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀ-ਟੀਬੀ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜਵਾਬ ਦਿੱਤਾ, ਪਰ ਇੱਕ ਸਾਲ ਦੇ ਅੰਦਰ, ਉਹ ਦੁਬਾਰਾ ਬਿਮਾਰ ਹੋ ਗਏ।
ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, TNF ਜੀਨ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਿਹਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸਾਹ ਦੇ ਫਟਣ ਤੋਂ ਬਚਿਆ, ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ROS ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਸਿਰਜਣਾ ਹੋਈ। ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਐਲਵੀਓਲਰ ਮੈਕਰੋਫੇਜ, ਐਮਟੀਬੀ (ਮਾਈਕੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ ਟੀਬੀ) ਨਾਲ ਵੱਧ ਗਏ ਸਨ।
ਬੋਇਸਨ-ਡੁਪੁਇਸ ਨੇ ਕਿਹਾ, "ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਸੀ ਕਿ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਮਾਈਕੋਬੈਕਟੀਰੀਆ ਤੋਂ ਬਚਾਉਣ ਲਈ ਸਾਹ ਦਾ ਫਟਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੀ, ਪਰ ਹੁਣ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ TNF ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ," ਬੋਇਸਨ-ਡੁਪੁਇਸ ਨੇ ਕਿਹਾ।
ਖੋਜ ਇਸ ਬਾਰੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਚੱਲੇ ਆ ਰਹੇ ਰਹੱਸ ਨੂੰ ਵੀ ਸੁਲਝਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ TNF ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ, ਜੋ ਕਿ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਰੋਗਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਟੀਬੀ ਦੇ ਸੰਕਰਮਣ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਕਿਉਂ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ।